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大鼠卵磷脂膽固醇酰基轉移酶(LCAT)ELISA試劑盒
LCAT由肝臟合成分泌釋放入血,在血漿中與脂蛋白結合形式存在或游離存在,是血漿脂蛋白代謝的一種關鍵酶。 在血漿高密 度脂蛋白膽固醇代謝及高密度脂蛋白的形成和成熟過程中發揮十分重要的作用。
LCAT 的三級結構尚不清楚,但根據其 與其他脂酶在結構和功能上的同 源性比較,已經得到了 LCAT 部分結構模型,該模型顯示 LCAT 屬于 α/β-水解酶折疊家 族,推測酶的活性中心有 LCAT是人體血漿脂蛋白代 謝的過程中起關鍵作用的一種 酶,對維持膽固醇穩態及調節血 液循環中膽固醇轉運有十分重要的作用。 血漿膽固醇幾乎 70%~80%是膽固醇酯,均是LCAT 催化生成所致。 它在血液 中以與脂蛋白結合的形式,或者以游離形式循環,并在血漿中 起催化作用,其作用是將卵磷脂分子中的Sn-2 位上結合的不 飽和脂肪脂酰基轉移給 HDL3 的膽固醇3 位的羥基上,生成 溶血卵磷脂和膽固醇酯。 2 LCAT 的基因突變和多態性 絕大多數的基因突變是有害的,基因結構上發生微小的變 化往往會導致整個基因的功能缺陷,甚至*喪失其生理功能。 LCAT 的突變能引起家族性LCAT 缺乏癥和魚眼病,兩者均為常 染色體顯性遺傳疾病,臨床上均出現白內障和低脂蛋白血癥 從DNA水平對LCAT 缺乏綜合征患者的LCAT 基因分析,目前 已發現數十種不同的 LCAT 基因突變。
大鼠卵磷脂膽固醇酰基轉移酶(LCAT)ELISA試劑盒
LCAT 對HDL 的代謝具有重要作用 ,LCAT 水平與 HDL-C 呈正相關,與 三酰甘油呈負相關,LCAT 活性和水平的改變都將影響 HDL 的成熟代謝過程 〔11〕 LCAT主要是催化HDL 的游離膽固醇 酯化,促使新生的小球狀或盤狀的 HDL3 轉化為成熟的球狀 HDL2,從而使HDL 經前β1-HDLHDL3HDL2 的過程逐漸 成熟。 由于膽固醇酯比游離膽固醇疏水作用更強,因此,膽固 醇酯必須轉運到脂蛋白的疏水中心,即HDL 核心是LCAT 反應產物膽固醇酯的貯存庫,隨后通過膽固醇酯轉移蛋白將膽固醇酯轉移至其他脂蛋白和細胞膜上,并與其交換,完成膽 固醇的轉移 由于LCAT 催化合成的膽固醇酯比膽固醇 的疏水性更強,因此隨著前 β-HDL 逐漸轉變為成熟的、球狀 的α-HDL,被轉移至脂蛋白的疏水中心。
LCAT 主要參與膽固醇逆 轉運的血管內階段,該過程 也是HDL 調節動脈粥樣硬化形成和發展的主要機制,就LCAT與HDL、RCT 及動脈粥樣硬化的關系予以綜述。 1 LCAT 的分子結構和生理功能 人類的LCAT 基因位于人的第16 號染色體長臂q22 包含6個外顯子和5 個內含子,全長大約有4200 個堿基對。 LCAT 基因主要在肝臟中表達,少部分表達于大腦編碼LCAT的信使RNA 由長約1500 bp 堿基組成,其 信號肽是440 個氨基酸組成的密碼子。 人的成熟LCAT 416個氨基酸殘基組成的分泌蛋白,屬于糖蛋白,在其蛋白分 子中,糖鏈約占24%,是維持其活性*的組分 酶分子組成富含谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、脯氨酸、亮氨酸等氨基酸,每一酶分子含 個半胱氨酸(Cys),其中Cys31 Cys184是游離的, 另外 個半胱氨酸兩兩之間分別構成(Cys50 ~Cys74,Cys313 ~Cys356)兩個二硫鍵。 根據對LCAT 的二級結構測序的結果分析認為LCAT 的二級結構中α螺旋 較少,而 β折疊比較多。
目前,國內外的研究對LCAT 的致動脈粥樣硬化作用并沒有得到一 致的結論,有學者甚至得到增強 LCAT 的活性或水平對動脈保護并沒有益處。
大鼠卵磷脂膽固醇酰基轉移酶(LCAT)ELISA試劑盒